Суббота, 27.02.2021, 17:03
Приветствую Вас Гость
Главная | Регистрация | Вход
Врач-невролог Лазарев Владимир Иванович
Главная » Статьи » Статьи

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения детально описана в огромном количестве отечественных и переводных руководств и не пре­терпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. В то же время внедрение новых методов нейровизуализации, прежде всего компьютерной и магнитно-резонансной томографии, принципиально изменило подходы к постановке диагноза инсульта, трансформировало тактику его ведения и лечения. Пересмотр в последние годы сложившихся ранее представлений о принципах интенсивного лечения прежде всего средних и тяжелых форм инсульта в его остром периоде все еще не стал достоянием широкой врачебной общественности. Поэтому именно это является основным предметом настоящей статьи. Однако прежде следует вспомнить о том, как ди­агностируется инсульт.

 

Диагностика

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта – ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значи­тельного эмоционального, физического напряжения, сра­зу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптоме». КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли – состояния, которые уверенно могуч быть диагностированы лишь с помощью рентгенорадиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульт так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта – кровоизлияние или инфаркт мозга – только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого 4-5-го больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого к многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 %. При отсутствии показаний о кровоизлиянии на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 % случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна в плане проведения как неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 % случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к опреде­лению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Подход к больным с острым инсультом

 

Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпита­лизированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей компьютерный или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообра­щения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

 

Неотложные мероприятия при поступлении

Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 – 55 мм рт. ст. и ниже, ЖЕЛ менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии – тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериальное давление не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревраща-ющего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 % от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включать в себя оценку уровня бодрствования (шкала ком Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Nа и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопроса о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

 

Лечение

Лечение больных в остром периоде инсульта (при­мерно первые три недели) складывается из общих ме­роприятий по терапии и профилактике разного рода со­матических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого ин­сульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мони­торинг и коррекция сердечной деятельности, посто­янный контроль основных параметров гомеостаза, гло­тания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхо­пневмоний и обеспечения адекватного питания больно­го), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишеч­ника, уход за кожными покровами. С первых же часов необходимо проведение пассивной гимнастики и мас­сажа рук и ног как непременное и наиболее эффектив­ное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легоч­ной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних пост­инсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного кам­форным спиртом; клизмы (не реже чем через день): введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото-и носоглотки с помощью отсоса с последующим про­мыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении при­знаков ДВС-синдрома – введение низкомолекулярно­го гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкож­но. При переводе больного на ИВЛ – проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

Течение инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях разви­тия выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизли­яния в ишемизированную ткань. Как следствие этих про­цессов развивается повышение внутричерепного давле­ния с дислокацией мозга и компрессией жизненно важ­ных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогно­стически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тя­желее течение инсульта. Выделяют три типа отека моз­га: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно вхо­дит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характе­рен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением прони­цаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблю­даться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения» (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уров­ня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффек­тивным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учиты­вать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 моем л, равно как и длительное применение манни­тола. опасно, так как при этом возникают электролит­ные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больно­го. Введение маннитола в данном режиме может продол­жаться не более 3—4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов. Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

В основе острой обструктивной гидроцефалии (ООГ) лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях – сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — «перивентрикулярное свечение» – зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей – жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, оно достоверно на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тром-болитичесяой) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % – опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 % Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство – удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенностью) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кар-диоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, то есть «окно терапевтических возможностей». Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо функционирующих или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

 

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тром-болитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт. ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков по разным данным составляют от 0,7 до 56 % (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфарк­та, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

 

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров обычно не дает положительных результатов, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

 

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью, – гемодилюция. В ее основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволе-мическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано. Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

 

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах – по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его спе­циальные лекарственные формы (тромбо АСС и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, как и действие пентоксифиллина (трентала).

 

Антикоагулянты прямого действия

Категория: Статьи | Добавил: lazarev (09.02.2008) | Автор: Н. ВЕРЕЩАГИН, М. ПИРАДОВ (РАМН)
Просмотров: 7017 | Рейтинг: 2.2/4
Copyright MyCorp © 2021